corona-vaccin

Vaccineren tegen mutanten?

SARS-CoV-2, een veroorzaker van influenza-infecties en de zeldzame viruspneumonie COVID , dat leidt tot een of twee sterfgevallen per 1000 mensen ouder dan 70 jaar die met het virus zijn geïnfecteerd, staat onder hoge selectiedruk. Omdat 99,8 procent van de geïnfecteerden een robuuste immuniteit ontwikkelt tegen het virus, dat via zogenaamde kruisimmuniteit ook kan werken tegen mutanten van het virus, hierover hieronder meer. Een immuun-potentiële gastheer kan echter niet langer worden geïnfecteerd en kan het virus niet langer doorgeven. Dus als het virus niet voortdurend zou veranderen, zou de menselijke bevolking het uitroeien door immuniteit van de kudde. Maar dat gebeurt niet.

Hoe het virus muteert en wat het doet

Omdat het virus is geoptimaliseerd om genetisch te veranderen tijdens replicatie, heb ik het mechanisme hier uitgelegd. Deze mutaties leiden tot nieuwe lijnen van het virus, die continu worden geïdentificeerd door het genoom te sequencen . Deze mutaties veranderen de eiwitten in het virus (viruseiwitten) waarop het immuunsysteem reageert om het virus te bestrijden. Het immuunsysteem maakt gebruik van selectie en klonale replicatie om antilichamen en specifieke T-cellen tegen deze viruseiwitten te ontwikkelen.De delen van een eiwit die de antilichamen herkennen, worden epitopen genoemd. Mutaties kunnen ervoor zorgen dat het virus zijn epitopen verandert, waardoor het zich gedeeltelijk of volledig terugtrekt uit het immuunsysteem. Hiervoor moeten de mutaties aan twee voorwaarden voldoen:

  1. De mutaties mogen er niet voor zorgen dat het replicatieapparaat van het virus ondoelmatig wordt. Dergelijke mutanten vormen zich natuurlijk ook constant, maar je kunt ze niet vinden omdat ze niet de overhand hebben in het selectieproces.
  2. De mutaties moeten de viruseiwitten zo veranderen dat de antilichamen die immuungastheren hebben ontwikkeld tegen de epitopen van het virus ze niet meer of helemaal niet herkennen.

Mutaties met deze eigenschappen overleven de mutatiedruk en worden vervolgens ook geïdentificeerd in sequencing-projecten. Duizenden van hen zijn al bekend, hier kun je de fylogenetische boom van deze virusfamilie zien. De boom toont de mate van genetische verwantschap van de virusvarianten, het algoritme zet verwanten bij elkaar als een boom. Hoe meer takken men moet doorkruisen om van het ene gezinslid naar het andere te komen, hoe verder ze verwant zijn. Dat is diversiteit. Aan de boom kun je in één oogopslag zien dat het virus al lang endemisch is: Zero Covid is dus biologisch onmogelijk.

Sommige van deze mutanten zijn iets minder of meer besmettelijk dan andere, sommige zijn iets minder of dodelijker, maar over het algemeen zijn de verschillen klein en  kunnen ze niet nauwkeurig worden gemeten vanwege het onvermogen om het virus te volgen en de zeldzaamheid van de fatale afloop. Zeldzaamheid? In Duitsland vorig jaar, volgens RKI ongeveer 40 duizend op of gestorven COVID, maar waarschijnlijk slechts ongeveer 15 tot 20 duizend. OmCOVID, aangezien de RKI-cijfers zeker niet de realiteit weergeven, vooral niet in het laatste kwartaal van het jaar – is het onverenigbaar met de bewezen lage dodelijkheid van het virus dat een derde van alle sterfgevallen per dag eraan overlijdt. Het effect is waarschijnlijk veel meer het gevolg van het feit dat SARS-CoV-2 als een COVID-sterfgeval wordt geregistreerd voor elk overlijden waarbij de volgens de WHO ongeldige PCR-test positief is. Minstens de helft van deze sterfgevallen is waarschijnlijk overleden aan een andere onderliggende ziekte, zoals COPD of hartfalen of kanker. Maar het is zeker dat in 2020 meer dan 300.000 stierven aan ziekten van het cardiovasculaire systeem. In ieder geval hebben de mutaties het meetbaar lage sterftecijfer tot dusverre niet veranderd, aldus de WHO, omdat natuurlijk honderden mutanten in hun onderzoek waren opgenomen.

Hoewel er altijd vakartikelen zijn die beweren een verband tussen mutatie en letaliteit te kunnen meten, zijn deze wiskundig en methodologisch ongeldig, zoals dit  artikel , dat niet wetenschappelijk genoemd mag worden. Omdat hier noch de definitie van het sterftecijfer (letaliteit) correct is, noch is de statistische vergelijking geldig berekend; de berekening is ongeveer net zo geldig als de vergelijking 1 + 1 = 3. Dergelijke artikelen zijn de facto propaganda met een pseudo-wetenschappelijk tintje; Orwell beschrijft dit soort “wetenschap” heel goed in zijn boek uit 1984 .

Mutaties en vaccinatie

Wat betekenen de mutaties, in het bijzonder mutatie B.1.1.7, die voor het eerst in het VK werden ontdekt en waarvoor de media en politici ons angstig waarschuwen voor immuniteit en vaccinatie? Allereerst moet worden opgemerkt dat deze paniekzaaierij geen wetenschappelijke basis heeft. Wanneer artikelen beweren dat het virus besmettelijker isdan de Wuhan-variant verwarren de auteurs evolutionaire selectie met besmettelijkheid. De variant verspreidt zich zo snel omdat het kennelijk ontsnapt aan de kruisimmuniteit van de reeds tegen oudere varianten van SARS-CoV-2-immuun (ondertussen tenminste 30 tot 40 procent van de bevolking door natuurlijke besmetting). Het virus zou zeker iets beter kunnen binden aan cellen van het respiratoire epitheel dan zijn voorlopers, maar het effect is waarschijnlijk gering; Het kan in ieder geval niet worden bewezen door studies. Er zullen altijd meer mutaties van SARS-CoV-2 zijn die op deze manier de immuniteit van de kudde omzeilen. Het virus is endemisch.

Dus als er mutanten zijn die dat kunnen, rijst natuurlijk de vraag naar de effectiviteit van het “vaccin”. Vorige week, juichte Der Spiegel, hadden wetenschappers al bewezen dat het BioNTech / Pfizer-“vaccin” ook effectief was tegen de mutant. Dit is fout. Want wat laat dit werk zien? De wetenschappers hebben kunstmatig SARS-CoV-2-S-pseudovirussen gemaakt. De eerste groep pseudovirussen had een piekproteïne (waarmee het virus zich bindt aan de cellen van het respiratoire epitheel) zoals de referentiestam uit Wuhan, de andere groep een spike proteïne zoals de mutant B.1.1.7. De auteurs waren nu in staat om de pseudovirussen van beide groepen in vitro even goed te neutraliseren met bloedsera van gevaccineerden uit de BNT162b2-vaccinatiestudie, die antilichamen tegen het virus bevatten. Hieruit leiden ze een effect van het “vaccin” op de mutatie af.

Dit is om twee redenen onjuist: Ten eerste laten dergelijke experimenten in vitro geen conclusies over de werkelijke situatie toe. Een echt virus op een levend epitheel werkt anders samen met het immuunsysteem dan een pseudovirus met serum in een reageerbuis. Daarom kan het beschreven effect al dan niet in vivo optreden: we weten het gewoon niet. Bovendien zou een bijkomende infectie met een virusvariant kunnen betekenen dat de gevaccineerden een verbeterde immuniteit tegen het virus hebben in vergelijking met de vaccinatie. Bovendien is het aantal onderzochte zaken zo klein dat er geen uitspraken mogelijk zijn. Wetenschappelijk gezien is het erg slecht werk, “trash research” zoals mijn begeleider altijd zei. ten tweedehet “vaccin” werkt waarschijnlijk helemaal niet tegen COVID-pneumonie, een effect kon alleen worden bewezen tegen milde symptomen . Een effect tegen longontsteking is zeer onwaarschijnlijk. Omdat er geen vaccins zijn voor de echte griep (influenza), noch voor de ziekteverwekkers van griepachtige infecties die longontsteking beïnvloeden, omdat dit een uiting is van een immuunfalen. In de CDC-langetermijnstudies , die al decennia worden uitgevoerd, hebben de vaccins geen effect op de levensduur, maar slechts een zeer gering effect op het vermogen om te werken van jonge gevaccineerde mensen onder de 60 jaar. Met name de laatste, zeer de gerenommeerde Cochrane-review over griepvaccinatie kon in het cohort van oude patiëntenhebben geen enkel effect van het vaccin aangetoond op de dood door virale pneumonie . Het is ook niet bekend of de SARS-CoV-2-vaccins de besmettelijkheid van de gevaccineerden bij infectie kunnen verminderen. Er zou een zeker effect moeten zijn, maar zeker niet een volledig effect zoals de bof- of mazelenvaccinatie.

Het is ook niet bekend of SARS-CoV-2 “vaccins” auto-immuunziekten kunnen veroorzaken. Dit is een van de redenen waarom tot dusver geen enkel vaccin tegen andere coronavirussen (zoals MERS of SARS-CoV) is goedgekeurd, hoewel aan dergelijke vaccins al 10 tot 15 jaar wordt gewerkt. De vorige stoffen waren te ondoeltreffend of te giftig. Dat laatste zou ook het geval kunnen zijn met BNT162b – we weten het nog niet.

De feiten in één oogopslag

Laten we samenvatten: SARS-CoV-2 is een veroorzaker van griepinfecties met een normale letaliteit. De mutanten zijn vrij normaal en niet meetbaar besmettelijker of dodelijker dan het Wuhan-referentievirus. De virussen zijn endemisch en veranderen voortdurend. Het “vaccin” is hoogstwaarschijnlijk niet effectief tegen de fatale longontsteking van alle varianten en kan de besmettelijkheid van geïnfecteerde mensen waarschijnlijk slechts gedeeltelijk verminderen. Het bewezen effect is beperkt tot symptomen die het lichaam gemakkelijk zelf kan beheersen. Het gevarenpotentieel is onbekend.

Dr. Jochen Ziegler is het pseudoniem van een arts en biochemicus. Hij werkt als consulent voor particuliere zorgverleners en woont met zijn gezin in Hamburg.

Geef een reactie

Deze website gebruikt Akismet om spam te verminderen. Bekijk hoe je reactie-gegevens worden verwerkt.