tweede golf

Als we het kort willen houden, is het antwoord ‘we weten het niet’. Toch kunnen we kijken naar wat er in andere vergelijkbare situaties is gebeurd.

In de afgelopen eeuw zijn er drie grieppandemieën geweest. Degene in 1918 was de dodelijkste. Het ontwikkelde zich in drie golven: in het voorjaar van 1918, in de herfst van datzelfde jaar en in de winter van 1919. Het werkelijk virulente en dodelijke was het tweede, waarbij 64% van de sterfgevallen plaatsvond. De eerste golf was zelfs de minst sterke: hij was slechts verantwoordelijk voor 10% van de sterfgevallen als gevolg van die pandemie. In de tweede golf zijn veranderingen in het virusgenoom gedocumenteerd die zouden kunnen verklaren waarom het virulent was.

In 1957 verscheen een nieuw griepvirus dat de “Aziatische griep” veroorzaakte, die ook optrad bij drie epidemische golven: de eerste in de lente-zomer van 1957 en met een relatief lage incidentie, de tweede begin 1958 en de derde in de winter tussen 1958 en 1959. De sterfte was het hoogst in de tweede twee golven. Tien jaar later, in 1968, veroorzaakte een nieuw griepvirus de zogenaamde “Hong Kong-griep”, waarvan de verspreiding langzamer en onregelmatiger was: het begon in de herfst-winter op het noordelijk halfrond en werd gevolgd door een tweede golf de volgende winter met een hogere incidentie.

De laatste grieppandemie, de zogenaamde “influenza A” van 2009-2010, kwam niet zo vaak voor en had uiteindelijk het effect van seizoensgriep. In feite heeft dit virus zich uiteindelijk aangepast aan de mens en was het een van de stammen die sindsdien elk jaar circuleren. Zoals we zien, zijn de tweede en derde dodelijkste golf eerder met het griepvirus opgetreden.

In het geval van SARS-CoV-2 hangt het verschijnen van nieuwe epidemische golven af ​​van het virus zelf, van zijn vermogen tot variatie en aanpassing aan de mens. Over onze immuniteit, of we werkelijk zijn ingeënt en ertegen zijn beschermd. En van ons vermogen om het over te dragen en te controleren.

Kan het virus virulent worden dan met de griep van 1918?

We weten het niet. Maar, in tegenstelling tot griep, is SARS-CoV-2 niet de kampioen van variabiliteit. Het griepvirus heeft ook een RNA-genoom, maar er zijn acht kleine fragmenten die zich kunnen vermengen met andere soorten vogel- of varkensgriepvirussen, wat tot nieuwe hergroepering leidt. Hun mutatie- en recombinatiecapaciteit is veel groter, dus griepvaccins moeten elk jaar worden veranderd en pandemische virussen komen vaker voor.

Sinds de start van de SARS-CoV-2 zijn de genomen van duizenden isolaten gesequenced en vergeleken, en natuurlijk muteert het virus! Ze doen het allemaal, maar op dit moment lijkt deze, zoals we verwachtten, veel stabieler dan de griep. Misschien komt het omdat het een eiwit heeft (nsp14-ExoN) dat als een enzym fungeert dat in staat is om fouten te herstellen die kunnen optreden tijdens genoomreplicatie.

Hoewel deze definitie van virus in dit geval nog steeds geldig is, lijkt SARS-CoV-2 daarom geen mutaties te accumuleren die de virulentie ervan beïnvloeden.

Maar daarnaast is bij andere gelegenheden bewezen dat virussen van de ene diersoort naar de andere “springen”, zoals in dit geval, na verloop van tijd passen ze zich aan de nieuwe gastheer aan en verminderen ze de virulentie. Met andere woorden, het is niet altijd dat een virus muteert om virulent te worden, maar over het algemeen het tegenovergestelde. Het moet in ieder geval blijven worden gecontroleerd.

Zijn we al ingeënt tegen dit virus?

Om de verspreiding van een epidemie te voorkomen, moet de transmissieketen van het virus worden doorgesneden. Dit wordt bereikt wanneer er een voldoende aantal individuen (minstens meer dan 60%) is die beschermd zijn tegen infectie, als een barrière fungeren en voorkomen dat het virus degenen bereikt die nog geïnfecteerd kunnen zijn. Dit wordt groepsimmuniteit genoemd en wordt bereikt wanneer mensen de ziekte hebben doorstaan ​​of wanneer ze zijn ingeënt.

Maar we hebben nog steeds geen vaccin tegen dit virus. Is er groepsimmuniteit tegen dit virus? Nou, dat lijkt het niet. In het vooronderzoek naar seroprevalentie van SARS-CoV-2-coronavirusinfectie in Spanje is een van de belangrijkste conclusies dat de nationale prevalentie 5% is : sommige gemeenschappen hadden een prevalentie van minder dan 2%, terwijl andere meer dan 10%. Deze gegevens werden verkregen door IgG-anti-SARS-CoV-2-antilichamen te detecteren met behulp van de immunochromatografietechniek, de snelle tests.

Wat ze aangeven is dat hooguit in sommige gebieden niet meer dan 10% van de bevolking contact heeft gehad met het virus. We zijn ver van die 60% of meer, nodig om groepsimmuniteit te bereiken.

Maar dit alles is veel complexer dan het lijkt. We weten nog steeds niet of het hebben van antilichamen tegen SARS-CoV-2, dat wil zeggen, positief getest voor serologische tests, er echt voor zorgt dat u wordt geïmmuniseerd tegen het virus. We weten niet zeker hoelang deze antistoffen meegaan of neutraliseren, of ze het virus blokkeren en je beschermen tegen een tweede infectie. We hebben ook geen gegevens over cellulaire immuniteit, dat andere deel van ons afweersysteem dat niet afhankelijk is van antilichamen maar van cellen en dat erg belangrijk is om virale infecties te overwinnen.

Het is waar dat, in het geval van andere coronavirussen, de antilichamen enkele maanden of jaren meegaan en het lijkt erop dat ze een bepaalde beschermende effector hebben, maar dit kan ook van de persoon afhangen (niet alles gebeurt hetzelfde). Het is ook waar dat er enkele plasmatesten zijn van patiënten die genezen zijn van het coronavirus dat het virus blokkeert en een gunstig effect heeft bij geïnfecteerde mensen, wat zou aantonen dat deze antilichamen beschermend zijn.

In tests met met het virus geïnfecteerde makaken is aangetoond dat hun antilichamen hen beschermen tegen een tweede infectie. Maar dit is gedaan in makaken. Er is ook gesuggereerd dat het hebben van eerder contact met andere coronavirussen, degenen die verkoudheid en verkoudheid veroorzaken, enig beschermend effect zou kunnen hebben tegen SARS-CoV-2. Dit is tot nu toe alleen aangetoond in in-vitrotests , maar zou het grote aantal asymptomatische mensen kunnen verklaren. Uiteindelijk blijft groepsimmuniteit een mysterie.

Drie mogelijke scenario’s

Dit alles in aanmerking nemend , zijn drie mogelijke modellen voorgesteld .

1) Een veel intensere tweede golf in de winter van 2020 gevolgd door kleinere golven in 2021. Dit scenario zou vergelijkbaar zijn met grieppandemieën, maar dit coronavirus is geen griep, het hoeft zich niet hetzelfde te gedragen. Dit scenario zou kunnen vereisen dat in de herfst-winter wordt teruggegrepen naar een soort van min of meer intense inperkingsmaatregelen om de ineenstorting van het sanitair systeem te voorkomen.

tweede golf

2) Meerdere epidemische golven gedurende een periode van één of twee jaar. Deze eerste epidemische piek die we zojuist hebben opgelopen, zou worden gevolgd door herhaalde golven die gedurende een paar jaar consistent zouden optreden totdat ze ergens in 2021-22 zouden verdwijnen. De frequentie en intensiteit van deze uitbraken hangt af van de controlemaatregelen van elk land.

tweede golf

3) Kleine scheuten zonder duidelijk patroon van nieuwe epidemische golven. Deze eerste golf zou worden gevolgd door kleine spruitjes die geleidelijk zouden vervagen, ook afhankelijk van de controle- en beheersingsmaatregelen van elk land. Voor dit scenario zou het niet nodig zijn om terug te keren naar dergelijke drastische inperkingsmaatregelen, hoewel het aantal gevallen en sterfgevallen enige tijd zou kunnen aanhouden.

tweede golf

Het lijkt er in ieder geval op dat we niet kunnen uitsluiten dat het SARS-CoV-2-virus nog enige tijd onder ons blijft circuleren. Misschien zal het uiteindelijk synchroon lopen met het winterseizoen en zal de ernst ervan afnemen. Hoewel er geen nieuwe epidemische golven zijn, is het geen goed nieuws om ook een nieuw ademhalingsvirus te hebben dat zeer ernstige gevolgen kan hebben voor een aanzienlijke groep van de bevolking in de lijst van tientallen ademhalingsvirussen die ons elk jaar bezoeken. Elk griepseizoen verzadigt de noodsituaties van veel ziekenhuizen, het toevoegen van een nieuw virus is een probleem.

Beheers en voorkom uitbraken: ga het virus voor

Het virus is niet verdwenen. Je kunt onderweg dood blijven. Dit is wat er gebeurt in andere landen die hun eerste golf al voor ons hadden beëindigd, zoals Zuid-Korea. Aan het begin van de de-escalatie hebben zich in sommige steden in Spanje ook hergroei voorgedaan. In de meeste gevallen bent u in verband gebracht met drukte van de bevolking (feesten of familiemaaltijden). Maar we kunnen niet eeuwig worden opgesloten, noch kunnen we alle omgevingen steriliseren.

Om de frequentie en intensiteit van deze uitbraken te verminderen, zijn twee acties essentieel:

  1. Van de kant van de burger: vermijd besmetting. We weten al hoe het virus wordt overgedragen en dat het gelukkig gemakkelijk te inactiveren is. Infecties komen vaker voor in gesloten omgevingen of bij veel mensen.Laten we niet vergeten: veel mensen, heel dichtbij en bewegend is het beste voor het virus. Vermijd drukte, afstand tussen mensen, gebruik van maskers, frequente handhygiëne, reiniging en desinfectie (in die volgorde), volg de gezondheidsaanbevelingen. Dit is wat u van de burger vraagt, we kunnen niet ontspannen.
  2. Van de gezondheidsautoriteiten: spoor het virus op. We kunnen niet doorgaan tot het virus, we moeten het voortouw nemen.Het is noodzakelijk om een ​​systeem op te zetten dat in staat is om een ​​geïnfecteerde persoon bij het minste symptoom te detecteren, om informatie van hun contacten te kunnen traceren en verkrijgen, om klinische follow-up en PCR- en serologische tests uit te voeren, en indien nodig om ze te isoleren.

    Detectar un brote y aislarlo. Esto requiere personal, equipamiento y sistemas de diagnóstico. Y hay que estar preparados para que el sistema sanitario no vuelva a colapsarse. Esto es en lo que hay que ocuparse ahora mismo, a lo que hay que dedicar todos los recursos, no en hacer test masivos a toda la población, para sacar “una foto fija” de la situación. Las decisiones tienen que ser por razones sanitarias, no políticas. Esto es lo que hay que exigir a nuestros gobiernos, tampoco pueden relajarse.

Si usted ha estado en contacto estrecho sin las medidas de precaución con alguien que haya tenido síntomas de COVID-19, a menos de 2 metros durante más de 15 minutos, debería aislarse durante 14 días, y debería exigir a las autoridades sanitarias que le hicieran los test a la persona con síntomas y a usted.

Er kunnen een of meer golven zijn of niet. Nu hebben we het vuur gedoofd, maar we hebben het niet gedoofd, er zijn sintels die het vuur kunnen aanwakkeren. De versoepeling van opsluitingsmaatregelen is niet omdat we het virus hebben overwonnen, maar omdat we ook ons ​​levensonderhoud moeten redden. Een zeer lange opsluiting kan ook dodelijk zijn. We gaan het virus niet beëindigen, we kunnen het vermijden. We kunnen de effecten ervan verzachten.

Wat er is gebeurd, kan niet meer gebeuren: deze keer moeten we de zwaksten beschermen. En dat hangt af van burgers en overheden.

Reacties

Reacties

Geef een reactie

Deze website gebruikt Akismet om spam te verminderen. Bekijk hoe je reactie-gegevens worden verwerkt.